Симптомы, диагностика и методы лечения диффузного токсический зоба

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) – аутоиммунная патология, возникающая из-за гиперфункции и гипертрофии щитовидной железы. Вместе с заболеванием развивается тиреотоксикоз. Заболевание клинически выражает себя такими симптомами:

  • вспыльчивость;
  • чрезмерное возбуждение;
  • повышенная частота сердцебиение;
  • похудение;
  • потливость;
  • субфебрильная температура;
  • одышка.

Отличительный признак – ярко выраженное выпучивание глаз. У больного появляется надпочечниковая либо сердечная недостаточность, происходят перемены в сердечно-сосудистой системе, а также неприятные «сюрпризы» преподносит нервная система.

В дальнейшем заболевание может перейти в осложненную форму — тиреотоксический кризис, который таит в себе серьезную угрозу.

Классификация

Базедова болезнь обнаруживает себя несколькими видами тиреотоксикоза, независимо от величины щитовидной железы:

  • легкое проявление – нормализованная частота сердечного ритма, преобладают жалобы на раздражительность, тремор, нарушение сна. Сбой функциональности других желез связанных с эндокринной системой – отсутствуют. Частота сердечных сокращений не превышает 100 уд/мин;
  • средняя степень проявления – заметное снижение веса от 8 кг в месяц, выраженная тахикардия с частотой пульсации от 100 до 115 уд/мин;
  • тяжелая форма патологии – снижение массы тела вплоть до истощения (анорексия), становятся заметнее изменения в работе со стороны печени, почек, сердца, которые чаще всего отмечаются в случае долговременного отсутствия терапии диффузного токсического зоба.

Причины возникновения ДТЗ

Основополагающим фактором, способствующим прогрессированию болезни, служит генетическая предрасположенность. Многолетними наблюдениями зафиксировано, что диффузно токсический зоб чаще выявляется у людей в роду которых уже были зафиксированы проблемы связанные с тиреоидной железой. Предполагают, что болезнь грейвса может наследоваться двумя путями: аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным. Зарегистрировано около 30% случаев присутствие потомственных причин.

Известно, что когда один однояйцевый близнец болеет диффузным токсическим зобом, то шансы другого заболеть, приближенны к 60% . В аналогичной ситуации у дизиготных близнецов вероятность заболеть у второго из пары всего лишь 9%.

Преемственность способна стать причиной изменений в центральной нервной системе, отвечающую за иммунитет в организме человека. Предположительно, по наследству могут переходить и нарушения в лимфосистеме. Женский пол предопределяет нейроэндокринное предрасположение организма, что делает женщину уязвимой к этому заболеванию.

Превалирование среди пациентов, страдающих базедовой болезнью, женщин аргументируют присутствием у них двойной Х-хромосомы. Это гарантирует им более сильную, нежели у мужчин, иммунную реакцию, вырабатывание аутоиммунных реакций. Излишек эстрогенов проявляет очень важное воздействие на аутоиммунные процессы у женщин преимущественно во время наивысшей гормональной активности (20-50 лет).

Эстрогены уничтожают Т-супрессоры, замедляют формирование интерлейкина, замедляют клиренс иммунных комплексов, то есть автоматически создают благоприятную среду для прогрессирования аутоиммунных болезней. Превалирующими факторами значатся невротическая конституция, пубертатный период, а более других нейроциркуляторная дистония, проходящая с ярко выраженными нарушениями систем и внутренних органов.

Диффузный токсический зоб может стать последствием психологической травмы (обостренной формы либо хронического характера), вирусных инфекций, например, скарлатины, кори, коклюша, гриппа и т. п.

Признаки ДТЗ

Патологию характеризуют тремя «устоявшимися» признаками:

  • гипертиреоидизм (избыток тиреоидных гормонов);
  • зоб (бросающееся в глаза увеличение в районе шеи);
  • экзофтальм (выпяченные глаза).

Вследствие того, что тиреоидные гормоны обладают значительным воздействием на различные функции организма, их избыточное присутствие становится причиной ряда проявляющихся нарушений.

На стороне сердечной мышцы фиксируются:

  • нарушения сердечного ритма (тахикардия, аритмия);
  • резкие перепады давления (возросшее АД);
  • сердечная недостаточность выраженная хронической формой и в результате, отеки и водянка (асцит).

Еще базедова болезнь может иметь признаки эндокринных нарушений:

  • понижение веса при растущем аппетите;
  • увеличение общего метаболизма;
  • плохое выдерживание высоких температур;
  • ухудшение эрекции у представителей сильного пола;
  • расстройство месячного цикла у женщин (вероятность развития аменореи).

Признаки болезни, заметные на коже:

  • алопеция (выпадение волос, облысение);
  • гипергидроз (потливость);
  • порча ногтевых пластин;
  • покраснение отдельного участка кожи;
  • претибиальная микседема (характерная отечность ног).

Клинические симптомы, связанные с неврологией при ДТЗ и тиреотоксикозе:

  • общая слабость;
  • частые головные боли, в т. ч. мигреневые;
  • расстройство сна;
  • тремор конечностей;
  • повышенные рефлексы сухожилий;
  • трудности при вставании из сидячего расположения (миопатия).

Признаки связанные с желудком:

  • учащенная диарея;
  • рвота либо дурнота изредка.

Стоматологические проблемы из-за диффузного зоба:

  • пародонтоз;
  • множество поражений твердых тканей зубов.

Проблемы с глазами при диффузном токсическом зобе и тиреотоксикозе:

  • слезоотделение;
  • рези в глазах;
  • деформаций глазных век (опущение, подъем)
  • «выпячивание» глазного яблока;
  • неполное закрытие век;
  • увеличение и отекание тканей глазницы;
  • частичное нарушение зрительного нерва либо полная слепота;
  • глазная боль.

Диагностика

Распознать болезнь грейвса обычно не представляет никаких трудностей. Для этого применяются обыденные аппаратные и лабораторные методики. Прежде всего, врач производит оценку внешнего вида больного, собирает анамнез (расспрашивает, нет ли у кого-нибудь из членов семьи генетической склонности к заболеваниям щитовидной железы и аутоиммунным болезням).

Основные способы диагностирования в лабораторных условиях:

  • анализ крови с помощью которого определяется цифровое значение свободных тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ). Верхний скачек уровня Т3, Т4 и понижение ТТГ свидетельствует о появлении тиреотоксикоза, причиной которого стала базедова болезнь;
  • анализ крови на появление антител к рецепторам ТТГ (ТГ, АТ, ИТ, ТПО). По его результату врач будет иметь возможность точнее подобрать дозы препарата для курса лечения и определить возможность возврата болезни.

Аппаратные методы диагностики болезни это:

  • УЗИ. Оно дает возможность узнать точные размеры больного органа, его структуру, где он находится, и выявить присутствие патологии. Когда железа увеличила свои обычные размеры, а эхогенность тканей снизилась, то во время сопоставления результатов УЗИ с данными анализа крови, скорее всего, диагноз будет подтвержден. Однако при постановке диагноза нельзя отталкиваться лишь от итогов УЗИ, ведь это обследование не способно предоставить сведения о функционировании щитовидной железы.
  • радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия) – способ, позволяющий исследовать конкретно функционирование щитовидной железы. Технология основывается на «умении» железы поглощать йод. Суть методики в том, что в организм больного вводят внутривенно дозу радиоизотопа йода (I 131) либо технеция (Тс 99). По истечении суток пациент подвергается исследованию в специальной высокотехнологичной капсуле, во время которого врач считывает данные с изображения на экране специализированного оборудования, определяя количество изотопа внутри щитовидной железы;
  • МРТ. Может назначаться, чтобы выявить офтальмопатию (частый попутчик диффузного узлового зоба).

Лечение диффузного зоба

Цель всего терапевтического вмешательства в ход болезни заключается в приведении к норме гормональных показателей. Врачи выписывают различные гормональные средства и йодсодержащие медикаменты. Иногда предписывается оперативное вмешательство и применение радиоактивного йода.

Методику лечения подбирает врач. Выбор подчиняется определенным факторам, например, тяжести заболевания, возрасту больного, одновременного наличия иных болезней и др.

Во время терапии ДТЗ применяются лекарственные йодсодержащие препараты, что дает возможность компенсировать его нехватку в организме и прекратить увеличение органа. Но все же принимать подобные средства рекомендуется с назначением лечащего доктора. Дело в том, что при таком виде зоба препараты, включающие йод, способны стать причиной уплотнения железы и ее разрастания.

В таком лекарственном средстве, как Дийодтирозин, содержится необходимый для щитовидки йод, а также аминокислота и тирозин. Его усваивание организмом благоприятствует обезвреживанию излишка тироксина и улучшению состояния пациента. Препарат применяется при недостатке йода в организме, хотя в качестве независимого метода терапии используется очень редко. Предписано лечение курсами.

С целью сокращения производства тиреоидных гормонов, используются тиреостатические медикаменты. К ним можно причислить Тирозол, Пропицил, Митезол, Тиамазол. Мерказолил назначается при ДТЗ три раза в день. Таблетку запрещено пережевывать. Ее нужно запивать водой в большом количестве. При тяжелом протекании болезни рекомендуется постепенное повышение дозировки, а когда состояние нормализуется, то дозу начинают снижать каждые пять дней.

При составлении схемы лечения очень важен компетентный подход, чтобы избежать осложнений заболевания. Отказ от антитиреоидных средств должен происходить лишь в случае нормализации пульса, отсутствии симптомов токсикоза, набора веса пациентом, после прекращения дрожания конечностей. Для каждого пациента подход к излечению диффузного токсического зоба должен быть персональным.

Терапию с помощью Мерказолила можно начинать, независимо от стадии заболевания.

Общий срок терапии лекарственными препаратами при этом заболевании может составлять от 1 года до 1,5. В случае невозможности отмены средств после названного срока, пациента либо направляют на радиойодтерапию, либо на хирургическую операцию. Если у больного появляются частые рецидивы, то его нельзя все время лечить Мерказолилом. Иначе у него может развиться рак щитовидной железы.

В случае, когда базедова болезнь выявляется у беременной женщины при небольшом сроке (до 3 месяцев), то ей придется сделать аборт. Если же болезнь грейвса находится на ранней стадии развития, то пациентке предписывают прием антитиреоидных препаратов. Доза должна быть минимальной. Если женщина кормит грудью, то принимать можно лишь Пропицил. При бедственном течении болезни остается только операция.

С целью терапии зоба зачастую применяют кортикостероиды. Они влияют на работу надпочечников, непрерывную выработку гормонов и обладают свойством искусственного подавления иммунитета. Нормализовать сон, снять тревогу помогут седативные средства. Для этого больному назначается Фенобарбитал. Кроме того, препарат влияет на уровень гормонов.

Оперативное вмешательство становится неизбежным при следующих отчетливых показаниях:

  • тяжелое протекание заболевания;
  • третья степень зоба с выраженным визуальными отклонениями и пережатием гортани;
  • недопустимость принимать антитиреоидные препараты из-за аллергии на них;
  • отсутствие эффекта от лечения лекарствами в течение полугодия;
  • мерцательная аритмия;
  • частые повторы болезни.

Не рекомендуется проведение операции в случае заболеваний печени и почек, а также при других состояниях, препятствующих применению общего наркоза. Чаще всего, удалять приходится почти весь орган. Такая операция называется «тиреоидэктомия». Она выполняется лишь тогда, когда все показатели приходят к норме. Базедова болезнь после операции лечится при помощи фармакологической терапии, которая берет на себя функцию выработки гормонов вместо железы. Выписка больного происходит через 5 дней.

Терапия диффузного образования радиоактивным способом

Йод-131 в ампулах

Диффузный токсический зоб нередко лечат радиоактивным йодом. В отличие от хирургии, способ не требует никаких проникновений внутрь организма путем повреждения кожи и является неплохой альтернативой операции. Его находят сравнительно дешевым и действенным, не создающим осложнений, которые могут возникнуть из-за операции на щитовидной железе.

Единственные ограничения к радиойодтерапии – вынашивание ребенка и выкармливание грудью. Изотоп радиоактивного йода (I 131) скапливается в клетках щитовидной железы. Затем начинается процесс его распада, что обеспечивает локальное облучение и разрушению тироцитов.

Радиойодтерапия применяется исключительно с госпитализацией в специальные отделения. Состояние гипотиреоза формируется на протяжении полугода после завершения йодотерапии.

Прогноз и профилактические меры

Когда никакое лечение не проводилось, то делать какие-либо прогнозы – дело неблагодарное. Ведь тиреотоксикоз становится причиной истощения организма, возникновения сердечно-сосудистой недостаточности, быстрое сокращение предсердий на нерегулярной основе. При нормализации работы щитовидной железы в результате лечения тиреотоксикоза – прогнозирование заболевания уже может быть более благоприятным. У большей части пациентов возобновляется нормальный ритм сердцебиения и ухудшается кардиомегалия.

После устранения заболевания операционным путем существует вероятность формирования состояния гипотиреоза. Больным с тиреотоксикозом не рекомендуется употреблять йодсодержащие фармацевтические препараты и пищу. Также они должны воздерживаться от попадания на тело прямых солнечных лучей.

С целью предупреждения развития тяжелой степени тиреотоксикоза надо осуществлять диспансерное присматривание за пациентами с увеличенной щитовидной железой без нарушения ее функций. В случае, когда в анамнезе есть указания на семейственную форму такой патологии наблюдать нужно и за детьми. С целью профилактики важно выполнять санацию постоянных областей инфекции, следить и укреплять свое здоровье.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *