Симптомы и лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Роль щитовидной железы в человеческом организме очень велика за счет выработки гормонов, стабилизирующих прохождение всех основных процессов организма. Среди эндокринных расстройств, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, сокращенно АИТ, занимает ведущее место и составляет около трети всех заболеваний иммунных желез. Воспалительный процесс, который развивается в тканях железы, приводит к уничтожению их клеток своей же иммунной системой.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от клинических особенностей заболевания, которое часто носит название «болезнь Хашимото» в честь первого исследователя, оно подразделяется на следующие виды:

  1. Исходя из механизма развития;
  2. По причинам заболевания;
  3. Особенности клиники протекания болезни.

В результате развития воспалительного процесса идет гибель тиреоцитов (клеток щитовидки) с образованием узлов, кист, рубцовой ткани. При этом характерно неравномерное увеличение железистой ткани, когда некоторые участки увеличены, а другие могут быть уменьшены. Существует послеродовой тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит щитовидной железы, который проявляется в подростковом возрасте. Еще одной формой АИТ, которая диагностируется очень редко, является заболевание Риделя.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, в зависимости от степени развития, можно разделить на острую и хроническую форму. При острой форме развития болезнь выражается обширными или локальными очагами поражения с возможностью гнойных проявлений. Более умеренная, подострая форма, характеризуется поражением щитовидки постепенно. Хроническая форма тиреоидита щитовидной железы может проявляться в период полового созревания, после родов или при наступлении климакса. Аутоиммунные нарушения или действие специфического возбудителя, провоцирующие тиреоидит туберкулезного, сифилитического или септикомикозного вида, влияют на иммунитет, приводя к серьезным расстройствам.

Причины АИТ

Факторами, провоцирующими развитие болезни Хашимото, являются:

  1. Последствия перенесенного острого респираторного вирусного заболевания;
  2. Хроническая инфекция в пазухах носа, небных миндалин, кариозе зубов;
  3. Неблагоприятная экологическая обстановка;
  4. Бесконтрольный прием гормональных или йодсодержащих препаратов;
  5. Повышенный радиационный фон, длительное пребывание на солнце;
  6. Наличие посттравматического синдрома.

Этот недуг может развиваться в результате резкого гормонального сбоя, при наличии заболевания эндокринной системы. Болезнь Хашимото провоцирует перенесенная операция на щитовидной железе или травма. Недостаток или избыток йода в организме человека также вызывает нарушения в работе эндокринных желез. Если в роду были аутоиммунные заболевания щитовидной железы, то высока вероятность приобретения этого недуга в наследство. Глубинная причина подобной агрессии в человеческом организме до настоящего времени не установлена.

Эндокринное происхождение заболевания способствует развитию других болезней, таких как сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и других. Сбой в работе защитной системы, вызванный АИТ, намного увеличивает риск смертельных последствий даже от незначительной инфекции. Ослабленный иммунитет не в состоянии дать отпор агрессивному воздействию болезнетворных микроорганизмов.

Здоровый иммунитет При заболевании АИТ
Уничтожает проникшие в организм чужеродные агентыВоспринимая собственные ткани как чужеродные, уничтожает их
Согласованное действие не оказывает влияния на человеческий организмНовые иммунные клетки, выработанные при заболевании, уничтожают свои органы
Сохраняет неограниченную временем память об инфекционных частицахСчитая свои ткани чужеродными, не остановится, пока не уничтожит их
Ускоряет выздоровлениеМожет стать причиной смертельного исхода
Усиливает иммунитет с помощью различных средств Невозможность корректировки в большинстве случаев. Угнетение новых клеток приводит к развитию инфекционных заболеваний

Симптомы АИТ

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы в зависимости от степени выражения подразделяются на следующие фазы:

  1. Эутиреоидная фаза, при которой щитовидная железа осуществляет свои функции в нормальном режиме. Отсутствие явных проявлений может продолжаться длительное время и человек даже не подозревает о наличии заболевания, которое диагностируется случайно.
  2. Субклиническая фаза, приводящая при усилении заболевания к гибели клеток щитовидной железы с уменьшением числа тиреоидных гормонов;
  3. Тиреотоксическая фаза характеризуется нарастанием агрессии Т-лимфоцитов. Попавшиеся в кровяное русло тиреоидные гормоны и различные частички внутренних структур фолликулярных клеток провоцируют ускоренную выработку антител по отношению к собственным клеткам щитовидной железы. В результате происходит быстрое уменьшение содержания в крови Т4, и наступает фаза явного гипотиреоза.

Для эутиреоидной и субклинической фаз характерно протекание заболевания довольно длительное время, как правило, без явно выраженных симптомов. Тиреоидит щитовидной железы в этих случаях проявляется  увеличением щитовидной железы в размерах и неприятными ощущениями в области щитовидки.

Нарушения нормального процесса выработки гормонов проявляется в следующих симптомах:

  • Изменение массы человека в сторону уменьшения или увеличения веса;
  • Появление узелков или образований в щитовидной железе, что ведет к увеличению ее размеров;
  • Сбой сердечных ритмов;
  • Нарушения сна;
  • Слабость, рассеянность внимания;
  • Затекание конечностей;
  • Сухость слизистой оболочки ротовой полости, чувство постоянной жажды;
  • Охриплость горла, удушье, ощущение в горле кома;
  • Сбои в работе желудочно-кишечного тракта;
  • Повышенное давление;
  • Отеки в области железы.

По мере развития заболевания происходит более интенсивное проявление некоторых симптомов.

Диагностика аутоиммунного заболевания

Сложность диагностирования аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что многие признаки характерные не только для АИТ, но и для других патологий иммунного характера. Для установления диагноза необходимо проведение инструментальных исследований в комплексе с лабораторными анализами. Лабораторные исследования включают:

  1. Общий анализ крови для определения повышенного уровня лимфоцита и анализ крови на наличие тиреоидных гормонов;
  2. Иммунограмма крови, с помощью которой диагностируют наличие антител к тиреоглобулину, тироидным гормоном щитовидки и к тиреопероксидазе.

В дополнение к лабораторным исследованиям проводят УЗИ и тонкоигольную биопсию, которая покажет увеличение количества клеток, характерных для аутоиммунного тиреоидита. При этом следует учесть, что отсутствие хотя бы одного показателя, полученного в результате проведенных исследований, подтверждающего АИТ, является основанием для исключения такого диагноза. Наличие гипоэхогенности щитовидки, полученное при ультразвуковом исследовании, не будет основанием диагностирования болезни, если нет других подтверждений.

Согласно статистическим исследованиям, на протяжении длительного времени человек даже не подозревает о проблеме. И только когда разрушение тканей щитовидной железы приводит к значительному снижению выработки гормонов, гипотиреоз проявляется явными симптомами.

При послеродовом тиреоидите существенно увеличивается риск его рецидива при повторной беременности. В дальнейшем до 30% женщин имеют хронический аутоиммунный тиреоидит со стойким гипотиреозом.

Методы лечения

Основной задачей лечебного процесса является поддержание в норме количества гормонов щитовидной железы. При переходе заболевания в стадию гипотиреоза назначают препараты левотироксина. Представляя собой гормоны железы, они восполняют снижение выработки гормонов. При гипертиреозе назначают антистероидные препараты. Прием препаратов помогает привести в норму содержание гормонов в щитовидки человеческого организма. Необходимая доза препарата подбирается врачом индивидуально, с учетом развития заболевания и состояния здоровья человека. Процесс лечения начинают с небольшой дозы, постепенно увеличивая до достижения оптимального уровня содержания гормонов. Такая терапия становится необходимой на протяжении всей последующей жизни человека с заболеванием АИТ. Препарат не устраняет болезнь, а только купирует симптомы, не допуская усугубления ситуации.

Лечение заболевания в стадии тиреотоксикоза проводят назначением лекарств, уменьшающих проявления симптоматики. При обострении АИТ, которое чаще всего происходит в осенне-зимний период, назначают прием глюкокортикоидов. Прием таких нестероидных противовоспалительных препаратов, как Вольтарен, Индометацин уменьшает количество антител в организме человека, значительно возрастающих в период обострения. Следует учесть, что в современной эндокринологии нет таких методов, которые могли бы корректировать патологию щитовидки, не допуская развития гипотиреоза.

Если щитовидка значительно увеличилась в размерах, сдавливая органы жизнеобеспечения, рекомендуется хирургическое вмешательство. В симптоматическом лечении существенна роль соблюдения диеты, возможно также применение народных средств. В любом случае, самолечение не допустимо и может проводиться только под врачебным контролем.

Ny pille pa tributetrio.com i Norge

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *